脑科学周报----2019年3月第2周
本周brainnews主文回顾
1. 抑郁症研究新焦点:运动--睡眠--精力--情绪之间的动态联系
2. 特别关注| 留守的儿童认知发展和精神健康存在哪些问题?
4. BMJ: 挑战传统观点!8万女性大样本数据提示长期服用激素或增加AD风险
6. MOL PSYCHIATR: 自闭症治疗新靶点,这个激酶可调节SHANK3蛋白稳定性!
1,Science Advances:并非所有形式的睡眠,都有助于清理大脑
来源:中国生物技术网
图片来源:《Science Advances》
近日,一项新研究进一步证实了衰老、睡眠不足与阿尔兹海默症风险上升之间的关联,并对这种关联进行了解释。该研究已发表在近日的《Science Advances》上。
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2,Science:首次揭示大脑中的耦合波纹是记忆回忆所必需的
来源:转化医学
在一项新的研究中,来自美国国家卫生研究院(NIH)和杜克大学的研究人员发现大脑的某些区域经历耦合波纹的高频震荡,这是回忆记忆过程的一部分。相关研究结果发表在2019年3月1日的Science期刊上,论文标题为“Coupled ripple oscillations between the medial temporal lobe and neocortex retrieve human memory”。
在这篇论文中,他们描述了他们对癫痫患者开展的实验以及他们取得的发现。在同期的Science期刊上,美国哥伦比亚大学欧文医学中心的Jennifer Gelinas针对这项研究发表了一篇评论类型的文章。
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3,Nature: 通过脑脊液活检诊断胶质瘤的临床研究
来源:神外资讯
42例脑脊液ctDNA阳性胶质瘤患者脑脊液突变的肿瘤学分析。
美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的Alexandra M. Miller等认为脑脊液(CSF)中的ctDNA测序可能为肿瘤基因型的检测提供另一途径。研究人员对85例腰椎穿刺的脑胶质瘤患者CSF样本,进行胶质瘤ctDNA检测和整合分析。结果发表在2019年1月的《Nature》上。
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GBM专栏 | Nature: 通过脑脊液活检诊断胶质瘤的临床研究,附“肿瘤电场治疗专题会日程-第三届中国脑胶质瘤学术大会”
4,《Cell》:神经发育基因如何影响体重?
来源:生物通
近日发表在Cell杂志的一篇文章,在剑桥大学Sadaf Farooqi博士、洛杉矶儿童医院的Sebastien Bouret博士带领下,研究团队发现了指导大脑发育过程的关键基因。这项工作为调节食欲和新陈代谢相关下丘脑电路发育提供了新见解。
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5,中国首部《多发性硬化患者生存报告》重磅发布!
来源:神经时间
多发性硬化(Multiple sclerosis, MS)作为罕见病的一种,是严重、终身、进行性、致残性的中枢神经系统疾病,好发于青壮年。
2018 年 5 月,中华医学会神经病学分会牵头对全国 49 家医院、56 位权威专家和 1362 名患者进行调研. 这是中国首个覆盖全国范围、以患者角度出发的多发性硬化患者调研,涵盖患者基本特征、疾病特征、诊疗情况、心理负担及经济负担五大方面,多维度揭示中国多发性硬化患者生存现状,并呼吁提高中国多发性硬化疾病认知、诊疗水平、社会保障等,以帮助患者提升生活质量、重返正常生活。
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6,周煜东教授团队发文为病理浓度的寡聚Aβ首先作用于突触前提供了关键证据
来源:浙江大学神经科学研究所
寡聚Aβ(oAβ)作用于突触前PrPC-mGluR5,激活PLC,使突触前膜PIP2水解,最终造成神经递质释放几率的降低
2019年3月13日,《Nature Communications》杂志在线发表了浙江大学医学院神经科学研究中心、浙江大学医学院附属第一医院周煜东教授课题组题为“Amyloid β oligomers suppress excitatory transmitter release via presynaptic depletion of phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate”的研究论文。
该论文首次报道了β淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔兹海默病(AD)早期突触功能紊乱的一个重要机制,即寡聚Aβ通过激活突触前G蛋白偶联受体(GPCR)水解突触前膜磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2),从而造成海马兴奋性突触递质释放几率的降低。该研究为病理浓度的寡聚Aβ首先作用于突触前提供了关键证据。
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周煜东教授团队发文为病理浓度的寡聚Aβ首先作用于突触前提供了关键证据
7,Science Signaling:长期接触锰可能会患帕金森等神经退行性疾病!
来源:解螺旋
锰在调节小胶质细胞中mfn2和mul1的表达来诱导线粒体损伤中的作用
萨卡尔、洛卡德等研究人员发现,长期接触锰可能会患上帕金森。日前,他们的研究成果发表在了Science Signaling上。该研究并未仅局限于帕金森的发病成因,而是通过实验发现,锰会激活NLRP3炎性体信号传导,并在小神经胶质细胞中引起线粒体功能障碍,进而刺激其传播ASC的外体释放。
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7,Nature Medicine:南蛇藤醇如何使大脑对瘦素敏感,从而抑制饥饿控制肥胖?
来源:中国生物技术网
2015年时,南蛇藤醇(Celastrol)因强大的抗肥胖功能被广泛报道。该药物提取自南蛇藤的根,它几乎抑制了肥胖小鼠食物摄入量的80%,使其体重减轻45%。Celastrol增加了大脑对瘦素的敏感度,瘦素是一种指示我们已经吃够了的激素。最近,由美国波士顿儿童医院的Umut Ozcan领导的一项研究终于揭开了这个谜团。该研究近日已发表在《Nature Medicine》。
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8,PNAS:外侧杏仁核与内侧额叶皮层环路控制强迫症的重复动作行为
来源:高神经
本篇文章构建强迫症的行为Model,通过病毒示踪,离体脑片膜片钳,光遗传,化学遗传,微透析等技术鉴定了一条关键性的BLAGlu→mPFCGABA→Glu的环路,该条环路的激活参与强迫症checking behavior的形成。通过对该条环路结构与功能的解析,将会为强迫症的治疗提供新的思路。
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PNAS:外侧杏仁核与内侧额叶皮层环路控制强迫症的重复动作行为
9,Lancet Neurol:全球中风负担研究——1990-2016
来源:MedSci神经科
近日研究人员利用全球疾病负担、伤害和风险因素研究(GBD)考察了全球中风、缺血性中风和出血性中风负担。
研究考察了中风相关数据包括发病率、流行率、死亡率、寿命损失年数(YLLs)、残疾年数(YLDs)以及残疾调整生命年数(DALYs),并考察社会人口指数(SDI)与中风负担的相关性。
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Lancet Neurol:全球中风负担研究——1990-2016
10,《细胞》重磅:阿兹海默病神奇新疗法!可提高小鼠认知能力
来源:学术经纬
声音和光的双重作用下(左),小鼠脑中的β淀粉样蛋白相较对照组(右)有明显减少(图片来源:Gabrielle T. Drummond)
15日,顶尖学术期刊《细胞》上刊登的一篇论文,则让人感叹科学家们的脑洞可以有多大:来自麻省理工学院(MIT)的蔡立慧教授团队发现,我们有望使用特定频率的光和声音来治疗阿兹海默病!在小鼠实验中,研究人员不仅减少了疾病的病理特征,还提高了小鼠的认知能力。
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2. 脑科学日报特刊| 致敬!她们撑起了我国神经科学的“半边天”!